A pressão hidrostática é a pressão arterial, originada da contração cardíaca. Esta força tende a forçar a saída de água dos capilares. A pressão osmótica tende a atrair água para os capilares por uma diferença de concentração de macromoléculas protéicas, cuja concentração é maior dentro do vaso do que fora dele.
A saída de água ocorre na porção arterial dos vasos, onde a pressão hidrostática vence a pressão osmótica. Já a entrada de água ocorre na porção venosa, onde é a pressão osmótica que vence a hidrostática. A quantidade de água que entra nos vasos, porém, é menor que aquela que saiu. O excesso desta água é então drenada pelos vasos linfáticos, que desembocam nas veias, equilibrando assim a quantidade de água que entra e sai dos capilares.
Um mal funcionamento neste sistema de entrada e saída de água, deixando-se que acumule água no tecido conjuntivo, pode ocasionar um edema, cujas causas principais são:
- Obstrução dos vasos linfáticos, pois não há como fazer a drenagem do excesso de água.
- Obstruções venosas ou dificuldade de retorno de sangue venoso pelas veias, como ocorre na insuficiência cardíaca.
- Alimentação pobre em proteínas, acarretando numa não formação de macromoléculas protéicas e, conseqüentemente, prejuízos com a pressão osmótica.
- Aumento da permeabilidade da parede capilar, provocando a saída demasiada de água, não havendo capacidade de reabsorvê-la.
Um edema é caracterizado por uma maior separação entre as células e as fibras do TC. Macroscopicamente, trata-se de um aumento de volume no local, que cede facilmente à pressão externa, dando origem a uma depressão que desaparece lentamente.
Inflamação do Teciddo Conjuntivo
Podem ser causadas por agentes químicos (substância ácida), físicos (queimadura) ou biológicos (microorganismos/infecção). A dor e o calor característicos são causados pelos mediadores químicos que atuam no local; já o rubor é resultado do aumento de vascularização.
Há quatro mecanismos básicos de inflamação.
- Macrófago destrói totalmente o antígeno que atacou o organismo.
- O antígeno estimula os linfócitos B a se diferenciar em plasmócitos para que produzam anticorpos que neutralizam tal antígeno.
- Antígeno encontra diretamente o anticorpo e é destruído por ele. Este é o mecanismo mais difícil de acontecer.
- Ocorre a penetração do antígeno na SFA (substancia fundamental amorfa), seguida da chegada do macrófago no local. O macrófago é capaz de fazer apenas a digestão parcial do antígeno, formando os epitopos (restos de antígenos na superfície celular). Ocorre a apresentação dos antígenos do macrófago aos linfócitos T, para que este produza uma substância chamada Linfocina, que ativam os macrófagos.
Parte destas linfocinas fica no local e parte vai ao sangue, onde dá origem a uma série de eventos:
- na medula óssea, estimulam a produção de células do sangue;
- fazem a sinalização dos vasos para que as células do sangue entrem no local;
- fazem com que fibroblastos produzam mais colágeno para delimitar o processo inflamatório;
- .estimulam angiogênese (produção de novos vasos);
- estimulam a diferenciação e a formação de células de defesa para aumentar a fagocitose e a produção de mediadores químicos.
Antiinflamatórios atuam na prostaglandina, mediador responsável pela dor.
Tecido Adiposo
As Células adiposas originam-se de lipoblastos, que por sua vez têm origem a partir de células mesenquimatosas. Pode apresentar-se em grupos ou isoladas, mas é certo de que não se dividem. É o depósito de gorduras do corpo. Estas gorduras são os Triglicerídeos (TG), formado por ácido graxo e glicerol e constitui-se num lipídeo de reserva. A gota de gordura ocupa quase todo o volume celular; é por isto que o núcleo das células adiposas é periférico. Possuem glicocálix e vesículas pinocíticas e são inervadas pelo SNA simpático(Sist. Nervoso Autônomo).
Podem ser de 2 tipos:
- As uniloculares, que formam o tecido adiposo (TA) unilocular, possuem apenas uma gota de gordura em seu citoplasma.
- As multiloculares formam o TA multilocular ou pardo e possuem várias gotículas de gordura.
O crescimento hiperplásico dos lipoblastos, originado geralmente da superalimentação de um indivíduo quando criança, predispõe-no à obesidade. O sistema capilar, neste caso, aumenta e acaba por sobrecarregar o coração, dando origem a tendências de indisposição cardiovascular.
Funções
- Termorregulação;
- Reserva energética;
- Preenchimento de espaços, como a gordura perirenal;
- Proteção contra impactos, como os coxins plantares;
- Modelação do corpo, como a hipoderme. Este fenômeno é controlado por hormônios sexuais e adrenocorticóides.
